Conmoción cerebral y síndrome del segundo impacto
El Síndrome del Segundo Impacto (SIS) consiste en dos eventos. Por lo general, se trata de un deportista que sufre síntomas post-concusión tras un traumatismo craneal. Si, al cabo de varias semanas, el deportista vuelve a jugar y sufre un segundo traumatismo craneal, puede producirse una inflamación cerebral difusa, una hernia cerebral y la muerte. El SIS puede producirse con dos eventos cualesquiera que impliquen un traumatismo craneal. Aunque es poco frecuente, es devastador y los pacientes sanos pueden morir en pocos minutos. Los médicos de urgencias deben conocer este síndrome y aconsejar a los pacientes y a sus padres sobre cuándo permitir que un deportista vuelva a jugar.
Un estudio de jugadores de fútbol americano de instituto y universidad demostró 94 traumatismos craneales catastróficos (hemorragia o edema intracraneal significativo) en un periodo de 13 años. De ellos, sólo dos se produjeron en el ámbito universitario. El 71% de los jugadores de secundaria que sufren este tipo de lesiones tenían una conmoción cerebral anterior en la misma temporada, y el 39% jugaba con síntomas residuales.
Un paciente que sufre una conmoción cerebral inicial puede desarrollar un edema cerebral, lo que explica la pérdida de conciencia, el deterioro de la memoria, la desorientación y el dolor de cabeza. Sin embargo, los mecanismos de autorregulación del cerebro compensan este estrés mecánico y fisiológico y protegen contra la hinchazón masiva. Se cree que esto se consigue limitando de forma aguda el flujo sanguíneo cerebral, lo que provoca la acumulación de lactato y la acidosis intracelular. Tras la fase inicial, se produce un estado de alteración del metabolismo cerebral que puede durar diez días y que implica una disminución de la síntesis proteica y una reducción de la capacidad oxidativa. Una amplia investigación experimental sugiere que la pérdida de conciencia tras los traumatismos craneoencefálicos, el desarrollo de lesiones cerebrales secundarias y el aumento de la vulnerabilidad del cerebro tras una lesión inicial pueden explicarse en gran medida por los flujos iónicos característicos, los cambios metabólicos agudos y las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral que se producen inmediatamente después de las conmociones cerebrales.
Cualquier atleta que aún muestre signos de conmoción cerebral no debe ser autorizado a volver a jugar. Entre estos signos se encuentran la fatiga, el dolor de cabeza, la desorientación, las náuseas, los vómitos, la sensación de «niebla» o de «ralentización», así como otras diferencias respecto a la situación inicial del paciente.18 Si existen dudas sobre la gravedad de la lesión, no se debe permitir al paciente o al deportista reanudar el juego. La dificultad radica en decidir la vuelta al juego adecuada cuando el deportista está completamente asintomático. Los padres, los profesores y el entrenador deben observar de cerca al deportista. Los atletas de la escuela secundaria y los que tienen posibilidades de obtener una beca, especialmente, tratarán de convencer a los padres y entrenadores de que se sienten bien, para poder reanudar el juego.
Es necesario investigar más el síndrome del segundo impacto. La investigación debe centrarse en el estudio observacional de la incidencia de la conmoción cerebral primaria en sistemas similares que emplean y no emplean protección para la cabeza. La investigación debe dirigirse a unificar un algoritmo para la evaluación y el tratamiento de las conmociones cerebrales y la posible predisposición al síndrome de estrés postraumático, así como a desarrollar directrices para la vuelta al juego. En este punto, la prevención de los altos impactos durante el deporte es el objetivo de los jóvenes atletas. En caso de duda tras una conmoción cerebral, los deportistas no deben reanudar el juego. «En caso de duda, sentarlos».
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2672291/
